N’ayez plus peur du cholesterol
Le LDL : un transporteur, pas un « mauvais cholestérol »
L’expression « mauvais cholestérol » est scientifiquement inexacte. Le LDL n’est pas du cholestérol, mais une lipoprotéine, c’est-à-dire un transporteur chargé d’acheminer le cholestérol, les triglycérides et d’autres lipides vers les cellules qui en ont besoin. Sans ce système, ces molécules indispensables ne pourraient pas circuler dans le sang.
Le LDL participe à de nombreuses fonctions essentielles : fabrication des membranes cellulaires, synthèse des hormones stéroïdiennes, réparation des tissus ou encore fonctionnement du système nerveux. Le corps ne fabrique pas un mécanisme aussi complexe pour se nuire.
Pour cette raison, un taux élevé de LDL, pris isolément, ne suffit pas à évaluer le risque cardiovasculaire. Il doit toujours être interprété dans son contexte : inflammation, insulinorésistance, triglycérides, hypertension, alimentation, tabagisme, activité physique, qualité du sommeil ou stress chronique.
Les particules LDL peuvent être impliquées dans le développement de l’athérosclérose lorsqu’elles sont retenues et modifiées dans une paroi artérielle déjà fragilisée. Toutefois, leur présence dans une plaque ne signifie pas qu’elles en sont la cause première. Comme les pompiers présents sur un incendie ne sont pas responsables du feu, le LDL peut participer à un processus de réparation sans être à l’origine du problème.
L’enjeu n’est donc pas de considérer le LDL comme un ennemi, mais de comprendre pourquoi le terrain métabolique devient favorable au développement de la maladie cardiovasculaire.
Tous les LDL ne se valent pas
Le dosage classique du LDL-cholestérol (LDL-C) ne renseigne ni sur la taille des particules, ni sur leur nombre, ni sur leur état d’oxydation, alors que ces paramètres influencent fortement le risque cardiovasculaire.
- LDL larges et flottantes (phénotype A) : peu athérogènes.
- LDL petites et denses (sdLDL – phénotype B) : plus athérogènes, car elles pénètrent plus facilement dans la paroi artérielle et sont plus sensibles à l’oxydation.
Le véritable problème est surtout celui des LDL oxydées (LDLox). Une fois oxydées, elles sont moins bien éliminées par le foie et sont captées par les macrophages, qui se transforment en cellules spumeuses, premières étapes de la formation des plaques d’athérome.
La dyslipidémie athérogène associe généralement :
- des triglycérides élevés ;
- un HDL faible ;
- un nombre important de particules LDL, notamment de petites LDL denses.
Quels marqueurs sont les plus pertinents ?
Le LDL-C ne représente qu’une partie de l’information. D’autres biomarqueurs permettent une évaluation plus précise du risque cardiovasculaire :
- ApoB : reflète le nombre total de particules athérogènes.
- ApoA1 : principal constituant du HDL protecteur.
- Rapport ApoB/ApoA1 : souvent plus performant que le LDL-C seul
- LDL oxydées (LDLox) : certains laboratoires spécialisés, comme BARBIER ou LIMS, proposent des dosages ou des anticorps anti-LDL oxydées.
- Selon les situations : Lp(a), Lp-PLA₂, homocystéine, CRP ultrasensible, Coenzyme Q10, etc.
En pratique, ce n’est donc pas uniquement la quantité de LDL qui importe, mais le nombre de particules, leur taille, leur état d’oxydation et le terrain métabolique dans lequel elles circulent.
Un cholestérol bas n’est pas toujours synonyme de meilleure santé
Plusieurs travaux ont remis en question l’idée selon laquelle un cholestérol toujours plus bas serait systématiquement associé à un meilleur pronostic.
Le Dr Christopher Ramsden, dans son article Re-evaluation of the Traditional Diet-Heart Hypothesis, montre notamment que, dans certaines études historiques, la diminution du cholestérol sérique ne s’accompagnait pas d’une baisse de la mortalité, et pouvait même être associée à une mortalité plus élevée.
Ces observations rappellent qu’un chiffre biologique ne peut être interprété isolément. L’objectif ne devrait pas être uniquement de faire baisser le cholestérol, mais d’améliorer le terrain métabolique : réduire l’inflammation, le stress oxydatif et l’insulinorésistance, améliorer l’alimentation, le sommeil, l’activité physique et l’ensemble des facteurs qui conditionnent la santé cardiovasculaire.
En définitive, le LDL n’est pas un « mauvais cholestérol », mais un transporteur physiologique indispensable. Le véritable enjeu n’est pas de lutter contre lui, mais de comprendre dans quelles conditions il peut devenir associé à un processus pathologique.
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